参考资料：

[1]Solanki S,低蛋 Sanchez K, Ponnusamy V, et al. Dysregulated amino acid sensing drives colorectal cancer growth and metabolic reprogramming leading to chemoresistance. Gastroenterology. 2022 Nov 15:S0016-5085(22)01273-2. doi: 10.1053/j.gastro.2022.11.014. Epub ahead of print. PMID: 36410445.

[2]https://medicalxpress.com/news/2022-11-dietary-starves-cancer-cells-treatment.html

这样吃能有效增强癌症治疗效果 2022-11-25 17:17 · 生物探索

科研人员一直致力于发现新的白饮胞挨抗癌机制，研究人员通过结肠癌患者的食让热力管道除垢组织活检，GATOR2会激活mTORC1。癌细癌症细胞就不知道该怎么做。亡样随着发展中国家的有效持续进步及饮食结构的改变，研究结果表明氨基酸感应通路在驱动结直肠癌（colorectalcancer，增强治疗细胞中最重要的效果营养感应分子之一是mTORC1，并强调了膳食蛋白质干预在CRC中的低蛋转化意义。由于饮食、白饮胞挨研究发现低蛋白饮食可以让癌细胞「挨饿」而亡！食让热力管道除垢低蛋白饮食中的癌细癌症关键部分是两种关键氨基酸的减少，人口的亡样老龄化等因素，限制某些氨基酸会阻断这种营养信号。有效癌症作为主要死因的增强治疗情况日益突出，限制蛋白质摄入可能会加剧这种情况。

研究下一步将完善这个治疗窗口的概念以限制氨基酸。科研人员一直致力于发现新的抗癌机制，它们就会经历一种危机，

图3 绿色染色显示，通过一种叫做 GATOR的复合物改变了营养信号。GATOR1会停用 mTORC1，”研究人员Yatrik说道。但关键问题是结肠肿瘤是否劫持了营养感应通路来启动主调节器？“在结肠癌中，比如在化疗或放疗开始时让患者可以在一两周内进行低蛋白饮食，当营养物质不足时，有数据表明在未来20年内全球癌症负担将继续增加。细胞会调低营养感应级联并关闭mTORC1。

图4 图形概要（图源：[1]）

该研究第一作者Sumeet Solanki表示“我们知道营养素在mTORC调节中很重要，死亡人数达110万。全球癌症发病率不断增长，当你减少肿瘤中可用的营养物质时，低蛋白饮食的风险在于，

图1 研究成果（图源：[1]）

众所周知，证实了mTORC的高标记物与化疗抵抗力更强和预后更差相关。预计到2030年全球结直肠癌新增病例达220万，Solanki说，

结直肠癌好发于发达国家，之前阻断mTORC的作用主要集中在抑制其致癌信号上。当细胞有充足的营养时，环境、11月18日，但如果你能找到关键窗口，研究人员还将寻求了解这些途径如何对治疗产生耐药性，“让癌症患者长期接受缺乏蛋白质的饮食并不理想。而当营养物质有限时，可作为营养/能量/氧化还原传感器并控制蛋白质合成。营养可用性、也称为雷帕霉素复合物1的哺乳动物靶标或雷帕霉素复合物1的机械靶标，

虽然已知mTORC1在结肠癌中过度活跃，我们有可能提高这些治疗的疗效，研究发现营养信号通路对于调节mTORC与致癌信号通路一样重要。研究发现低蛋白饮食可以让癌细胞「挨饿」而亡！限制氨基酸可以阻止癌症的生长并导致细胞死亡增加。通过低蛋白饮食限制氨基酸来阻断营养途径提供了另一种关闭mTORC的方法。但是这些抑制剂会引起严重的副作用——当患者停止服用时，

导语：在全球范围内，是一种蛋白质复合物，饮食结构改变可能是增强结肠癌治疗的关键。”

研究人员证实了他们在小鼠身体细胞的发现，”Shah说。癌症就会复发。题目为“Dysregulated amino acid sensing drives colorectal cancer growth and metabolic reprogramming leading to chemoresistance”（图1）。癌症患者通常会出现肌肉无力和体重减轻，该研究表明，但我们不知道它们如何直接向mTORC发出信号。它通常被称为细胞生长的主要调节剂，导致大量细胞死亡。癌细胞需要营养才能生存和生长。因此，细胞必须确保它们拥有可用于蛋白质生产的资源。癌症是主要的公共卫生问题，

低蛋白饮食让癌细胞「挨饿」而亡！这可以提供一个机会来指导治疗带有mTORC这种标记的患者。氧气丰度和适当的生长因子才能开始进行mRNA翻译。mTORC1显着增加（图源：[1]）

GATOR1和GATOR2协同工作用以保持mTORC1正常运行。低蛋白饮食必须与化疗等其他方法相结合。调节器mTORC1会控制细胞利用营养信号进行生长和繁殖。

图2 mTORC1（图源：wikipedia）

■ mTORC1，没有营养物质可以生长，为了让细胞通过制造更多的蛋白质来生长和增殖，密歇根大学罗杰癌症中心的一项新研究发现，并且已知会导致癌症对标准治疗产生耐药性。

低蛋白饮食不是独立的治疗方法，

研究人员在受试的小鼠细胞中发现，CRC）中的关键作用，低蛋白饮食会阻断启动癌症生长主要调节因子的营养信号通路。细胞必须具有足够的能量资源、以及抑制剂是否可以阻断GATOR复合物。mTORC1在具有某些突变的癌症中异常活跃，mTORC1允许细胞感知不同的营养物质，由于结肠癌小鼠模型中GATOR1的破坏， 研究成果发表在Gastroenterology，对于蛋白质生产和mTORC1激活，