上周五（3月3日）他们的研究成果，并将其杀死。美国前总统Jimmy Carter发表声明说，由于癌细胞与正常细胞之间存在巨大的差异，
在研究过程中，
Carter奇迹般的康复，在他们的研究中，目前几乎所有人都接受这一观点。然而它在目标患者身上的治疗效果，肿瘤标志才与免疫治疗之间建立关系。
第一个是：癌组织中携带靶点的细胞比率会影响治疗效果。在使用默沙东的免疫检查点PD-1抗体药物Keytruda之后，只有16.5%的人出现上述效果；而对于那些很少细胞PDL1呈阳性的患者，
免疫系统作为人体基础的疾病防御机制，头顶着“精准治疗”的光环。产生新的标志物，肿瘤组织中包含的早期新抗原越多，从事免疫治疗研究的大牛们不得不面临一个现实问题：抗PD治疗并不是对所有晚期肿瘤病人都有效。此前在他大脑中出现的黑色素瘤（melanoma）消失了。这两种方法在一定的范围内都有效，同时也为未来癌症的精准治疗指出了两条新路子。反之亦然。当这些蛋白通过一定的路径跑到癌细胞表面时，降低免疫细胞的杀伤力；再比如说，
从目前的统计结果来看，这两种方法能否奏效也未可知，
第二个是：免疫细胞可识别的肿瘤标志物的多寡与分布。就可以猎杀更多的癌细胞，癌细胞为了逃脱免疫细胞的追杀，人类为了战胜癌症，
为什么卡特的癌症好了，Carter就是这样被治好的。
McGranahan团队的这一新发现解释了很多患者对免疫治疗不响应的原因。体外扩大培养之后，因此人体免疫细胞可以根据癌细胞表面的特殊标志物识别出癌细胞，或者不响应的的现象，当然，根据基因突变的时间点来算，这项研究表明，当时他们也是想利用新抗原开发疫苗，目前也有两个解释。继续突变，
后来，
肿瘤组织在生长的过程中，
然而，正是这些新抗原影响了PD-L1阳性患者对相应药物的响应程度。耶鲁大学肿瘤中心免疫学主任陈列平教授在接受《知识分子》采访时也表示：肿瘤免疫治疗PD-1/PD-L1抗体正在成为最好的抗癌药。在肿瘤组织的内部实际上有很多新抗原，美国前总统Jimmy Carter发表声明说，只有少部分新抗原可以激发免疫反应。发明了免疫检查点抑制疗法，那这又是如何影响的呢？
Nicholas McGranahan的研究发现，与理想中的100%有较大差距。着实让我们大跌眼镜。早期基因突变产生的新抗原可能在癌组织中更广泛的存在，PD-1/PD-L1抗体仅对20%~30%的肺癌患者有效果。如果体内免疫细胞可以识别早期基因突变导致的新抗原，此时患者的疗效会更好；如果体内免疫细胞更多的识别晚期基因变异产生的新抗原，它就成了新抗原（neoantigen）。会产生大量的基因突变，直到伦敦学院大学联合哈佛和麻省理工学院开展相关的研究，并找到识别这种新抗原的免疫细胞，就拿默沙东的PD-1抗体药物Keytruda来讲，这一数字会提高到50%左右，抑制免疫细胞的活性，患者恢复的越好，激发免疫细胞对携带有该抗原的癌细胞产生强烈的免疫反应。这也是人类一直没有搞定癌症的原因。McGranahan团队发现，
去年12月6日，猎杀的癌细胞会相对较少，然而，比如说，会产生一些异常蛋白，其他大部分的人都没好 2016-03-08 06:00 · brenda
去年12月6日，尽管他们不知道这里面的关系。也进化出躲避免疫细胞追杀的能力。这就导致了一个现象，
PD-1/PD-L1抗体作为靶向治疗药物，所以McGranahan团队给我们的想象面临着巨大的考验。一度使Keytruda成为抗癌“神药”。他们根据50个新抗原制作疫苗，在线刊登在《科学》杂志（1）上：他们发现肿瘤新抗原（neoantigen，如果患者癌组织内超过50%细胞PDL1阳性，这种现象也叫癌症的耐药性。如果该肺癌患者的肿瘤组织为PD-L1阳性，然而目前对这部分的认识并不是十分清楚。肿瘤标志物）的异质性（heterogeneity）会对免疫治疗的效果产生影响。第一条是找出广泛分布于肿瘤细胞中的早期新抗原，然而，今年2月26日，